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Rev Esp Endocrinol Pediatr 2012;3(2):118-119 | Doi. 10.3266/RevEspEndocrinolPediatr.pre2012.Oct.140 |
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Adrenarquia y pubertad |
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Sent for review: 11 Oct. 2012 | Accepted: 11 Oct. 2012 | Published: 7 Nov. 2012 |
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Grupo de trabajo sobre PEG de la SEEP* |
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Correspondence: Grupo de trabajo sobre PEG de la SEEP E-mail: seep@seep.es |
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*Group members: de Arriba Muñoz, Antonio; Bosch Muñoz, Jordi; Cabanas Rodríguez, Paloma; Cañete Estrada, Ramón; Díez López, Ignacio; Gallego Gómez, Elena; Ibáñez Toda, Lourdes; Martínez-Aedo Ollero, María José; Rial Rodríguez, José Manuel; Rodríguez Dehli, Ana Cristina. |
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En los pacientes PEG, las modificaciones del eje adrenal y gonadal durante el período prenatal pueden condicionar alteraciones en el proceso de la adrenarquia y de la pubertad 1,2. En los varones, en conjunto, las concentraciones del marcador de la adrenarquia, el sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAs) puede estar incrementado de manera precoz. El inicio y progresión de la pubertad son en general normales. Tienen mayor riesgo de presentar hipospadias y criptorquidia. Algunos estudios apuntan la posibilidad de un incremento del riesgo futuro de cáncer de testículo en la edad adulta 3,4. Pueden verse afectadas la maduración y la función de las células de Sertoli y de Leydig. Las niñas PEG que realizan un “catch-up” postnatal rápido y exagerado –sobre todo de peso- presentan con mayor frecuencia pubarquia precoz debida a adrenarquia precoz marcada. La pubertad puede iniciarse entre los 8 y los 9 años y es seguida de una menarquía que se adelanta alrededor de 5-10 meses, lo que puede condicionar una talla final por debajo de la talla diana. En la adolescencia y en la edad adulta, los genitales internos pueden tener un tamaño inferior al que presentan pacientes de la misma edad nacidas con peso adecuado a la edad gestacional; asimismo, las pacientes PEG presentan una menor frecuencia ovulatoria 5. En las niñas PEG existe mayor predisposición a exceso de grasa de predominio central y visceral, que se acompaña de alteraciones de adipoquinas y marcadores de inflamación (disminución de adiponectina de alto peso molecular y aumento de leptina y PCR ultrasensible, entre otros). Estas alteraciones parecen estar determinadas por una resistencia a la insulina, que a su vez, parece tener un papel importante en el desencadenamiento tanto de la pubarquia precoz como de la pubertad adelantada, especialmente cuando se asocia una rápida ganancia de talla y peso postnatal. En la adolescencia, estas alteraciones pueden condicionar un mayor riesgo de desarrollar síndrome del ovario poliquístico. Diferentes estudios han mostrado que la modulación de la resistencia a la insulina durante el período peripuberal y puberal mediante la administración de metformina, puede normalizar el timing puberal, retrasar la edad de la menarquía, y mejorar el perfil endocrino-metabólico y la composición corporal 6,7.
Puntos clave
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References |
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