Rev Esp Endocrinol Pediatr 2010;1 Suppl(1):81-85 | Doi. 10.3266/RevEspEndocrinologPediatr.pre2010.Nov.17 |
Actitud ante una hipercalcemia |
Sent for review: 6 Nov. 2010 | Accepted: 6 Nov. 2010 | Published: 8 Nov. 2010 |
Miquel Gussinyé, Diego Yeste, Maria Clemente, MarÃa A. Albisu, Antonio Carrascosa |
Unitat de Endocrinologia Pedià trica. Hospital Universitari Vall d’Hebron (UAB). Barcelona |
Correspondence:Miquel Gussinyé, Unitat de Endocrinologia Pedià trica, Hospital Universitari Vall d’Hebron (UAB), Barcelona |
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La hipercalcemia se define como la presencia de concentraciones de calcio sérico superiores a 10,5- 11,0 mg/dL, y está, en general, determinada por el incremento de la afluencia del calcio procedente del tracto gastrointestinal o del tejido óseo al espacio extracelular que llegan a superar la capacidad de excreción renal, o por situaciones en las que existe un incremento de la reabsorción renal tubular de calcio. Aunque el riñón y el aparato digestivo, mediante la actividad de la PTH y de la vitamina D, están muy directamente involucrados en la regulación de la homeostasis fosfocálcica del organismo, el incremento neto de la liberación del calcio depositado en el tejido óseo es habitualmente la causa primaria de la hipercalcemia. Son excepcionales los trastornos que determinan hipercalcemia por hiperabsorción de calcio a nivel intestinal o renal. La intensidad de los síntomas de la hipercalcemia están estrechamente relacionados con el grado de ésta y con la velocidad a la que se instaura. Como norma general, la hipercalcemia suele ser asintomática por debajo de 12 mg/dl y sintomática por encima de 14 mg/dl. Entre estos dos valores la condición clínica del paciente es difícil de prever. Debe tenerse en cuenta que gran parte de las manifestaciones son bastante inespecíficas, de manera que es difícil decidir si se deben a ella o a la enfermedad de base que la determina. Las manifestaciones digestivas (estreñimiento, anorexia, náuseas y vómitos, pirosis retroesternal, úlcera péptica, pancreatitis) son, en general, las primeras en aparecer. La etiología de la hipercalcemia es muy amplia y difiere ampliamente con relación a la edad de presentación, siendo aconsejable diferenciar las causas que se manifiestan en el periodo neonatal de las que se presentan en el niño mayor y adolescente (Tabla 1). La hipercalcemia neonatal es poco frecuente aunque puede ser causa de importantes y graves secuelas (parálisis cerebral, fracturas óseas). Las manifestaciones clínicas varían ampliamente, puede ser completamente asintomática o asociarse a situaciones que comprometen la vida del paciente (arritmias, coma, fracturas múltiples). 1. Metabolismo fosfocálcico: el diagnóstico del hiperparatiroidismo primario se establece normalmente detectando un nivel PTH elevado en un paciente con hipercalcemia asintomática, aunque en algunos pacientes la hipercalcemia puede ser leve o incluso intermitente. Los valores de calcio ionizado están casi siempre elevados aunque la calcemia se encuentra a veces discretamente elevada o en el límite superior de la normalidad. El fosfato sérico suele ser bajo, pero puede tener un valor normal, especialmente si existe insuficiencia renal. Debido a que los pacientes con hipercalcemia presentan de forma invariable depleción del volumen extracelular debido a la anorexia y la poliuria mantenida, la primera medida a adoptar debe estar dirigida a conseguir la rehidratación del paciente, preferentemente con suero salino isotónico al 0,9% con un volumen de aporte que prácticamente doble las necesidades basales de líquidos del paciente (3.000 ml/m2) durante las primeras 24-48 horas. Administración de agentes con capacidad para bloquear de forma efectiva la reabsorción del calcio depositado en el tejido óseo, como la calcitonina a dosis de 4-8 UI/kg cada 6-12 horas por vía subcutánea o intramuscular, o los corticoides (metilprednisolona IV a 2 mg/kg/día) o mediante una combinación de ambos. El efecto hipocalcémico de la calcitonina puede ser transitorio por el desarrollo de taquifilaxia y desaparece al cabo de unos días, aunque sus efectos se pueden prolongar si se administra simultáneamente con corticoides. Entre los efectos secundarios que se derivan del uso de la calcitonina se citan las náuseas, sensación de malestar y las erupciones cutáneas. Junto a estas medidas se debe restringir el aporte dietético de calcio y de vitamina D. El empleo de corticoides es de especial interés cuando el mecanismo de producción de la hipercalcemia es debido al aumento de la síntesis de vitamina D (activación de macrófagos) como en la sarcoidosis y en la necrosis del tejido celular subcutáneo. Aunque en términos generales, estas medidas suelen ser eficaces y suficientes para controlar la hipercalcemia, cuando se estime que la respuesta no ha sido la adecuada se puede plantear la administración de bifosfonatos como el pamidronato (dosis única IV de 0,5 a 1,0 mg/kg en infusión continua de 4-6 horas) o el etidronato (7,5 mg/kg/día). En situaciones de especial gravedad, con insuficiencia renal o cardiaca o en caso de que el tratamiento no reduzca la calcemia por debajo de 14 mg/dl, se puede recurrir a la hemodiálisis o diálisis peritoneal con dializados exentos de calcio. Esta maniobra puede determinar inestabilidad hemodinámica y cardiovascular por lo que se debe efectuar bajo monitorización continua en un área de cuidados intensivos. En el hiperparatiroidismo primario está indicada la práctica de una paratiroidectomía subtotal o total con autotrasplante heterotópico. Debe tenerse en cuenta que puede existir glándulas paratiroideas en situación ectópica (timo o mediastino), y que su número puede ser superior a 4 elementos en un pequeño porcentaje de casos. En el postoperatorio inmediato, cerca del 30-40% de los pacientes pueden presentar hipocalcemia postquirúrgica que en general es transitoria y que puede atribuirse a la atrición tisular que determina el propio acto quirúrgico o a la existencia de un escaso tejido residual funcionante, siendo preciso administrar gluconato cálcico por vía endovenosa (1.000 mg/m2/día en perfusión continua) y efectuar controles seriados de calcemia. Si ésta se prolonga por el depósito acelerado de calcio y fósforo en un tejido óseo muy desmineralizado (síndrome del hueso hambriento -bone hungry-), puede ser preciso el tratamiento sustitutivo crónico con calcio y vitamina D (véase tratamiento del hipoparatiroidismo). En los niños con adenomas paratiroideos debe practicarse la resección quirúrgica de la glándula afecta. Debido a que la diferenciación visual operatoria de las glándulas paratiroideas normales o patológicas puede ser muy dificultosa, se recomienda la práctica de biopsia intraoperatoria de todas las glándulas. |
References |
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